消化性溃疡病是以胃或十二指肠黏膜形成慢性溃疡为特征的一种常见病，多见于成人。十二指肠溃疡病较胃溃疡病多见，前者约占70%，后者占25%，胃和十二指肠两者并存的复合性溃疡只占5%。
(一)病因和发病机制
1.幽门螺杆菌感染
幽门螺杆菌可释放一种细菌型血小板激活因子，促进表面毛细血管内血栓形成而导致血管阻塞、黏膜缺血等破坏胃十二指肠黏膜防御屏障；幽门螺杆菌能分泌催化游离氨生成的尿素酶和裂解胃黏膜糖蛋白的蛋白酶，还可产生能破坏黏膜表面上皮细胞脂质膜的磷酸酯酶，以及有生物活性的白三烯和二十烷等，有利于胃酸直接接触上皮并进入黏膜内，并能促进胃黏膜G细胞增生，导致胃酸分泌增加；幽门螺杆菌还具有趋化中性粒细胞的作用，后者释放髓过氧化物酶而产生次氯酸，在氨存在下就可合成一氯化氨。次氯酸和一氯化氨均能破坏黏膜上皮细胞，诱发消化性溃疡。
2.黏膜抗消化能力降低
正常胃和十二指肠黏膜通过胃黏膜分泌的黏液和黏膜上皮细胞的脂蛋白保护黏膜不被胃液所消化。
当胃黏液分泌不足或黏膜上皮受损时，胃黏膜的屏障功能减弱，抗消化能力降低，胃液中的氢离子便可以逆向弥散入胃黏膜，一方面损伤黏膜中的毛细血管、促使黏膜中的肥大细胞释放组胺，引起局部血液循环障碍，另一方面可触发胆碱能效应，促使胃蛋白酶原分泌，加强胃液的消化作用，导致溃疡形成。
氢离子由胃腔进入胃黏膜的弥散能力在胃窦部为胃底的15倍，而十二指肠又为胃窦的2~3倍，故溃疡好发于十二指肠和胃窦部可能与此有关。
其他如长期服用非固醇类抗炎药物如阿司匹林等，除直接刺激胃黏膜外，还可抑制胃黏膜前列腺素的合成，影响血液循环；吸烟也可能损害黏膜血液循环，进而损害黏膜防御屏障。
3.胃液的消化作用
溃疡病的发病是胃和十二指肠局部黏膜组织被胃酸和胃蛋白酶消化的结果。十二指肠溃疡时可见分泌胃酸的壁细胞总数明显增多，造成胃酸分泌增加。空肠与回肠内为碱性环境，一般极少发生这种溃疡病。
4.神经、内分泌功能失调
溃疡病患者常有精神过度紧张或忧虑、胃液分泌障碍及迷走神经功能紊乱等现象。精神因素刺激可引起大脑皮层功能失调，从而导致自主神经功能紊乱。迷走神经功能亢进可促使胃酸分泌增多，这与十二指肠溃疡发生有关；而迷走神经兴奋性降低，胃蠕动减弱，通过胃泌素分泌增加，进而促使胄酸分泌增加，促进胃溃疡形成。
5.遗传因素
溃疡病在一些家庭中有高发趋势，提示本病的发生也可能与遗传因素有关。(二)病理变化
肉眼观，胃溃疡多位于胃小弯侧，愈近幽门愈多见，尤多见于胃窦部。少见于胃底及大弯侧。溃疡常一个，呈圆形或椭圆形，直径多在2cm以内。镜下，溃疡底部由内向外分四层：最表层为少量炎性渗出物(白细胞、纤维素等)；其下为一层坏死组织；再下则见较新鲜的肉芽组织层；最下层为陈旧瘢痕组织。瘢痕底部小动脉因炎症刺激常有增殖性动脉内膜炎，使小动脉管壁增厚，管腔狭窄，亦可伴有血栓形成，可造成局部血供不足，影响组织再生，使溃疡不易愈合。但这种变化却可防止溃疡血管破裂、出血。溃疡底部的神经节细胞及神经纤维常发生变性和断裂及小球状增生，这种变化可能是患者产生疼痛症状的原因之一。
十二指肠溃疡与胃溃疡病变相似，但溃疡一般较小，直径常在1cm以内，溃疡较浅且易愈合。
(三)结局及并发症
1.愈合
渗出物及坏死组织逐渐被吸收、排出，已被破坏的肌层不能再生，由底部的肉芽组织增生形成瘢痕组织修复，同时周围黏膜上皮再生覆盖溃疡面而愈合。
2.并发症
(1)出血
占患者10%~35%。溃疡底部毛细血管破裂可使溃疡面有少量出血。若溃疡底部大血管破裂，患者则会出现呕血及柏油样大便，严重者出现失血性休克。
(2)穿孔
约占患者5%。十二指肠溃疡因肠壁较薄更易发生穿孔。穿孔后由于胃肠内容物漏入腹腔而引起腹膜炎。若穿孔发生在胃后壁，胃肠内容物则漏入小网膜囊。
(3)幽门狭窄
约占患者3%。经久的溃疡易形成大量瘢痕。由于瘢痕收缩可引起幽门狭窄，使胃内容物潴留，继发胃扩张，患者出现反复呕吐，严重者可致碱中毒。
(4)癌变
癌变多发生于长期胃溃疡患者，癌变率一般小于1%。癌变来自溃疡边缘的黏膜上皮或腺体，因不断受到破坏及反复再生，在此过程中在某种致癌因素作用下细胞发生癌变。十二指肠溃疡几乎不发生癌变。
(四)临床病理联系
溃疡病患者常出现的周期性上腹部疼痛是由于溃疡病胃液中的胃酸刺激溃疡局部的神经末梢所引起；与胃壁平滑肌痉挛也有关系。十二指肠溃疡常出现半夜疼痛发作，这与迷走神经兴奋性增高，刺激胃酸分泌增多有关。反酸、嗳气与胃幽门括约肌痉挛、胃逆蠕动以及早期幽门狭窄导致胃内容物排空受阻，滞留在胃内的食物发酵等因素有关。
