消化性溃疡
消化性溃疡是一种常见的胃肠道疾病，是指在各种致病因子作用向，黏膜发生炎性但应与坏死、脱落、形成溃疡，溃疡的粘膜坏死缺损穿透黏膜肌层，严重者可达固有肌层或更深。病变常发生在胃、十二指肠。
PUD主要发病机制
PUD发病机制主要与胃、十二指肠的损伤因素和黏膜自身防御---修复因素之间失平衡有关。
常见的损伤因素有
H.pylori感染、NSAID和阿司匹林的广泛应用、胃酸和（或）胃蛋白酶引起黏膜自身消化。
临床表现中上腹痛、反酸是消化性溃疡的典型症状，消化性溃疡的中上腹痛呈周期性、节律性发作。腹痛发生于进餐时间的关系式鉴别胃与十二指肠溃疡的重要临床依据。
胃溃疡GU
腹痛多发生在餐后0.5-1小时。
十二指肠溃疡DU
腹痛多发生在空腹，呈夜间痛饥饿痛。
常见并发症包括
上消化道出血最常见，穿孔多见于老年患者，幽门梗阻少见。
与胃癌关系
若存在共同致病因素HP，则HP所致消化性溃疡可加重粘膜病变，加速胃癌发展进程。
确诊检查
消化性溃疡诊断的最主要方法是胃镜检查，胃镜检查中应注意溃疡的部位、形态、大小、深度、分期，以及溃疡黏膜周围情况。
针对病因的检查主要是
尿素酶试验、组织学检测，核素标记13C或14C呼气试验等，以明确是否存在HP感染。
消化性溃疡的治疗
抑酸治疗是缓解消化性溃疡症状，促进溃疡愈合的主要手段，PPI为首选药物，抑酸治疗通过抑制质子泵秘氢来降低胃内酸度，可以直接促进溃疡的愈合，尤其是对十二指肠溃疡作用显著，故抑酸治疗可作为十二指肠溃疡的主要治疗手段。通过抑制胃酸分泌，是胃内PH升高≥3，每天维持18-20小时，则可使大多数十二指肠溃疡在4周内愈合。
消化性溃疡抑酸治疗推荐
通常推荐标准剂量PPI，每日一次，早餐前0.5小时服药。
疗程
十二指肠溃疡疗程为4-6周，胃溃疡为6-8周，通常胃镜下溃疡愈合率＞90％。对于存在高危因素和巨大溃疡者，建议适当延长疗程。
PPI的应用可显著降低上消化道出血的发生率。对于HP阳性的消化性溃疡，应常规行HP根除治疗，抗HP治疗结束后，应继续使用PPI至疗程结束。
推荐PPI用于治疗胃泌素瘤或G细胞增生等引起的消化性溃疡，对胃泌素瘤的治疗，通常应用双倍标准剂量的PPI，分为每日两次用药。
其他抑酸药与抗酸药也有助于缓解消化性溃疡的腹痛、反酸症状，促进溃疡愈合。H2受体拮抗剂的抑酸效果弱于PPI，常规采用标准剂量，每日两次，对十二指肠溃疡的疗程需要8周，用于治疗胃溃疡时疗程应更长。
HP致病机制
主要是HP产生的毒素和有毒性作用的酶破坏胃黏膜屏障，引起机体的炎症和免疫反应及增加促胃液素的分泌。
破坏胃黏膜屏障：HP的毒素和有毒性作用的酶以及HP诱导的黏膜炎症反应造成。
炎症反应：HP感染后在趋化因子作用下，使得中性粒细胞、单核细胞等迁移趋化，引起炎症反应，同时炎性细胞合成花生四烯酸代谢查无白三烯、血栓素等炎症介质，使炎症反应加重，促使黏膜损伤。
免疫反应：细胞免疫、体液免疫，自身免疫反应均参与了HP致病作用。
促胃液素相关假说：HP的尿素酶分解尿素产生的氨使胃表面上皮PH升高，干扰了正常的胃酸对促胃液素的反馈抑制作用。促胃液素升高又使得胃酸分泌增加，促进溃疡形成。同时PH升高亦保护了HP。
若明确为HP阳性患者的消化性溃疡，则根除HP治疗是其基本治疗，也是溃疡愈合和预防复发的有效防治措施。HP根除四联疗法为：铋剂+PPI+2种抗菌药物（具体视当地流行病学及药敏实验而定）。
复发性溃疡的防治
HP是导致溃疡复发的主要因素，其中包括未进行HP根除和HP根除后再次转为阳性者，后者包括再燃和再感染两种。非HP感染、HP根除失败以及不明原因的复发性消化性溃疡的预防，建议应用PPI或H2受体拮抗剂维持治疗。长期服用NSAID和阿司匹林导致的消化性溃疡，更换为环氧化物酶2抑制剂，同时服用PPI。
氯吡格雷与PPI联合使用时应注意选择
因为氯吡格雷为无活性前提药物，在体内需经过肝脏CYP酶系（主要是CYP2C19和CYP3A4同工酶）转化为活性代谢产物，PPI也经过CYP2C19途径在肝脏代谢，两者合用是可能共同竞争同一位点而发生药物相互作用。其中奥美拉唑对氯吡格雷抑制作用最明显，不建议联合使用。泮托拉唑具有独特的硫酸化Ⅱ代谢旁路，当Ⅰ相代谢被占据时，可以通过旁路代谢，故相互作用少可以联用。雷贝拉唑虽然主要代谢途径是经非酶降解，同工酶很少参与，但是代谢产物雷贝拉唑硫醚对CYP2C19具有强抑制力，故也应避免联合应用。故当氯吡格雷与PPI联用时推荐泮托拉唑，应用利大于弊。
